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Cette forme évolue schématiquement en trois phases :

• phase pé-démentielle qui s’étend de quelques moins à 5 ans. Cette phase peut manquer ou passer inaperçue chez certains patients
• phase d’état (démence légère à modérée) de 5 à 7 ans
• phase terminale (démence sévère) de 2 ans.

Phase pré-démentielle

L’apparition des premiers symptômes est insidieuse et se manifeste par des troubles de mémoire et des modifications affectives.

Les troubles de la mémoire sont relativement isolés et dont le patient se plaint le plus souvent. Parfois, il y aune très bonne conscience du trouble, le patient sait que quelques chose ne va pas mais a beaucoup de mal à l’exprimer. ainsi, les troubles mnésiques constituent généralement le motif de consultation dans plus de trois quarts des cas. Le début des troubles est insidieux et l’aggravation est progressive. Cela aboutit plus ou moins rapidement (quelques moins à plusieurs années) à un véritable syndrome amnésique. Ces déficits mnésiques traduisent l’atteinte des formations hippocampiques indispensables aux processus de mémorisation des informations nouvelles (contrairement aux troubles observés dans le vieillissement normal, la dépression ou les autres affections démentielles qui perturbent les mécanismes de rappel des informations mémorisées). C’est pourquoi les déficits mnésiques à ce stade portent uniquement sur le passé récent : le patient oublie des évènements récents, répète les questions, perds des objets, est mal orienté dans le temps… Un autre élément est très évocateur : les conséquences des troubles mnésiques sont assez rapidement constatées par l’entourage alors que le patient minimise ses difficultés (il oublie qu’il oublie). C’est donc à l’initiative de la famille qu’à lieu le plus souvent la consultation, soit du fait du retentissement objectif des troubles mnésiques, soit de leur association aux modifications du comportement.

En pratique, la gravité des troubles de mémoire étant affirmés, on s’attache à rechercher une perturbation instrumentale, et notamment un trouble du langage, deuxième élément sémiologique de la maladie. Schématiquement ;, au début , le tableau est celui d’une aphasie anomique avec un manque du mot. Puis apparaissent des paraphasies de plus en plus nombreuses, surtout de type sémantique, un discours dysyntaxique, une compréhension orale perturbée alors que la répétition et la lecture à haute voix sont encore préservées. Ce stade rappelle l’aphasie transcorticale sensorielle. Enfin, l’aggravation progressive conduit à un tableau d’aphasie globale.

Les autres perturbations instrumentales fréquentes sont l’apraxie constructive et les troubles des opérations visuelle complexes (troubles visuo-spatiaux, trouble de l’orientation spatiale dans un environnement familier, troubles de la reconnaissance des visages familiers (prosopagnosie), des objets (agnosie d’objets). L’apraxie réflexive (imitation de positions de mains sans signification) est précoce, les praxies gestuelles étant perturbées plus tardivement.

Syndrome amnésique et Maladie d’Alzheimer

Amnésie antérograde

L’oubli se manifeste après un certain délai qui au début de maladie est très long, ou quand il y a compétitions entre différentes informations. Au début, son intensité n’est pas massive, il s’agit d’une « baisse de la mémoire », l’évolution étant progressive. De plus, elle dépend du moment de l’évaluation (difficultés du diagnostic en début de maladie).

Les patients présentent un oubli à mesure, une désorientation dans le temps et dans l’espace (une dissociation à ce niveau est possible) qui au début sont fluctuants.

La mémoire épisodique (contextuelle) est principalement atteinte. Peu d’études ont été faites sur l’évaluation des connaissances générales (la mémoire sémantique).

Amnésie rétrograde

Elle est rarement totale au début de la maladie. Elle est d’abord limitée dans le temps avec présence d’un gradient temporel (loi de Ribot : préservation des souvenirs les plus anciens). L’atteinte porte sur les souvenirs personnels ou les événements contextualisés (mémoire épisodique). L’atteinte des connaissances générales est plus tardive.

Les troubles de la mémoire sont habituellement les symptômes inaugural et longtemps prédominant. Même si l’atteinte d’autres secteurs cognitifs n’est pas encore évidente à ce stade de la maladie, la probabilité d’évolution vers une Maladie d’Alzheimer avérée est importante devant un trouble massif de la mémoire antérograde installé progressivement et pour lequel aucune autre étiologie n’est mise en cause.

Certains auteurs proposent de regrouper tous les patients qui ont une altération du fonctionnement mnésique (par rapport à des sujets de même âge et de même niveau d’éducation) dans un cadre syndromique particulier : le trouble cognitif léger (« mild cognitif impairment ») et de considérer qu’il s’agit d’un groupe à risque de développer une Maladie d’Alzheimer. Mais attention, il n’est pas certain que tous les patients ayant des troubles de mémoire isolés évoluent vers la démence d’où la nécessité d’un suivi évolutif.

Au stade pré-démentiel, il n’y a aucune détérioration intellectuelle et l’autonomie est quasi normale mais une limitation apparaît dans les activités de vie quotidienne les plus complexes (gestion financière, déclaration de revenus, orientation dans les lieux non familiers). Les patients ont une bonne conscience de leurs troubles sur le moment, quand on les leur montre.

Les manifestations comportementales accompagnant les troubles mnésiques dans plus de la moitié des cas sont à l’origine de la consultation dans 25% des cas. Il s’agit essentiellement d’une apathie, caractérisée par une baisse de la motivation, une perte d’intérêt vis à vis des activités de loisir, des activités sociales, un repli sur soi, symptômes volontiers interprétés comme une dépression. En réalité, l’humeur n’est pas dysphorique et il n’existe pas de troubles somatiques de dépression (modifications du sommeil, de l’appétit, ralentissement moteur). Les modifications affectives sont le plus souvent un mélange d’émoussement affectif et d’incontinence émotionnelle accompagnés d’irritabilité.

Phase d’état

Le trouble de mémoire devient très global et franc avec :

• un syndrome amnésique franc avec désorientation temporo-spatiale
• une amnésie rétrograde qui touche de plus en plus les faits lointains et s’étend aux aspects autobiographiques

Les troubles des fonctions symboliques sont nets avec :

• des troubles du langage : aphasie avec manque du mot dans le discours spontané (circonvolutions, périphrases), puis dans les épreuves de dénomination, troubles de la compréhension et discours de plus en plus vide et jargonné.
• Des troubles gnosiques avec un déficit d’identification des personnes, puis des objets. Les personnes proches finissent par ne plus être reconnues et le patient peut même ne pas se reconnaître dans un miroir. Il n’a pas conscience de ses déficits (anosognosie).
• Des déficits praxiques visuoconstructifs (difficultés à reproduire des figures complexes), réflexives, symboliques et d’habillage.

A ce stade, il y a des troubles notables des fonctions exécutives et du raisonnement. L’autonomie est diminuée : le patient à des difficultés à gérer son traitement médicamenteux, l’argent, à prendre les transports en commun, téléphoner, s’habiller, faire sa toilette, se raser, participer aux activités domestiques…

Les modifications comportementales sont généralement nettes avec augmentation de l’apathie, irritabilité auxquelles se joignent volontiers une symptomatologie dépressive et anxieuse. Les phénomènes psychotiques sont d’apparition plus tardive (idées délirantes de vol, de préjudice, hallucinations visuelles plus ou moins élaborées).

Toutefois, le comportement social de ces patients est longtemps conservé et le déficit cognitif peut ainsi ne pas apparaître à un examen rapide ou à un observateur non entraîné s’il n’est pas recherché systématiquement.

Contrairement à la phase prédémentielle, le tableau est ici très hétérogène, la présence et l’importance des diverses manifestations cognitives et comportementales varient beaucoup d’un patient à l’autre.

La sévérité de la démence est évaluée soit sur des critères purement cognitifs :

• démence légère : MMS entre 20 et 24
• démence modérée : MMS entre 10 et 18
• démence sévère : MMS inférieur à 10

(mais attention le MMS ne constitue en aucun cas un test diagnostic) soit sur l’autonomie (légère, autonomie partiellement conservée, modérée aide nécessaire a dans beaucoup d’activités, sévère perte d’autonomie) soit sur des échelles composites GDS ou CDR.

Phase terminale

On parle de « désert cognitif ». Les troubles moteurs entraînent une perte de la marche, une rigidité motrice permanente et une double incontinence. Le patient présente des difficultés d’alimentation. le décès survient par suites de complications liées à la dénutrition et l’alitement.

Les formes atypiques de la Maladie d'Alzheimer

Critères NINCDS-ADRDA de la Maladie d’Alzheimer
 

I- Critères de diagnostic clinique de Maladie d’Alzheimer probable
 

- démence établie à l’examen clinique

- déficit dans au moins deux domaines des fonctions cognitives

- aggravation progressive de la mémoire et d’autres fonctions cognitives

- pas d’altération de la conscience

- début entre 40 et 90 ans, le plus souvent après 65 ans

- absence de cause systémique ou d’autres affections cérébrales pouvant être rendues responsables des troubles
 

II- Eléments en faveur du diagnostic de Maladie d’Alzheimer probable
 

- détérioration progressive des fonctions spécifiques : langage (aphasie), habiletés motrices (apraxie), perception (agnosie) - perturbation des activités quotidiennes et du comportement

- notion familiale de troubles similaires

- normalité des examens paracliniques : LCR normal, EEG normal ou non spécifique, atrophie cérébrale normale au CT scan
 

III- Autres aspects cloniques compatibles avec le diagnostic de Maladie d’Alzheimer probable
 

- plateaux dans la progression de la maladie

- association de symptômes de dépression, insomnie, incontinence, hallucination, accès d’agitation verbale ou comportementales, troubles sexuels, perte de poids.

- Autres symptômes neurologiques chez certains patients, en particulier en phase évoluée de la maladie (hypertonie, myoclonies, troubles de la marche)

- Crises comitiales tardives

- CT scan Normal
 

IV- Aspects rendant improbable le diagnostic de Maladie d’Alzheimer
 

- début soudain

- signes neurologiques focaux tels que : hémiplégie, déficit sensitif, altération du champ visuel, incoordination survenant en début d’évolution

- crises comitiales et troubles de la marche survenant très tôt dans l’évolution de la maladie
 

V- Diagnostic clinique de Maladie d’Alzheimer impossible
 

- sur la base d’un syndrome démentiel et en l’absence d’autres troubles neurologiques, psychiatriques ou systémiques suffisants pour causer la démences, lorsque le mode de début, la présentation et l’aspect évolutif sont atypiques

- en présence d’une autre affection systémique ou neurologique suffisante pour causer la démence, mais considérée comme n’étant pas la cause de la démence

- lorsqu’un déficit cognitif isolé s’aggrave progressivement en l’absence d’autre cause identifiable.
 

VI- Critères diagnostiques de Maladie d’Alzheimer certaine
 

- les critères le Maladie d’Alzheimer probable et

- la preuve histopathologique obtenue par biopsie et autopsie
 

Parmi ces critères diagnostiques, une place centrale est occupée par les troubles de mémoire, habituellement les plus précoces, d’installation insidieuse et progressive, et se manifestant sous la forme d’oubli des faits récents dont la fréquence et l’importance dans la vie quotidienne vont finir par alerter la famille (moins souvent le patient lui même).

Les faits anciens sont relativement mieux préservés au début de la maladie mais seront également affectés progressivement en cours d’évolution.
 

Les troubles mnésiques doivent être associés à au moins un autre déficit cognitif, concernant notamment les fonctions instrumentales (surtout le langage mais aussi les praxies et les gnosies), l’orientation temporo-spatiale, le jugement, le raisonnement et les fonctions exécutives (fonctions frontales, capacité de penser abstraitement, de faire des plans, de les exécuter et de les contrôler). Présence fréquente de modifications comportementales et thymiques (apathie ou agitation, anxiété, troubles dépressifs; plus tardivement hallucinations et idées délirantes).
 

L’installation des déficits est insidieuse et progressive (l’installation peut être linaire ou sinusoïdale) sans trouble de conscience ou de vigilance (donc à distance d’un syndrome confusionnel) et sans déficit neurologique.
 

Retentissement dans la vie quotidienne avec perte d’autonomie.
 

Elimination de toute autre cause par l’examen clinique et quelques examens complémentaires, à même d’expliquer les syndrome démentiel, autre maladie ou lésion cérébrale, maladie systémique ou syndrome dépressif grave. Cela conduit, outre l’interrogatoire et l’examen clinique à la réalisation systématique de certains examens : imagerie cérébrale (scanner X, IRM), examens biologiques (NF, VS, ionogramme, TSH et occasionnellement selon le contexte EEG, PL, sérologie, HIV, examen tomoscintigraphiques…).
 

Age compris entre 40 et 90 ans.

Le mécanisme des symptômes est :

- lié à un déficit de la transmission cholinergique

- lié à une atrophie cérébrale et perte neuronale, c’est à dire une déafférentation des connexions cortico-corticales due :

• à la présence de plaques séniles (accumulation de substance amyloïde autour des neurones)

• aux dégénérescences neurofibrillaires
   

Les plaques séniles
 

Les plaques séniles correspondent à une accumulation extra-cellulaire de protéines beta-amyloïde A4, entourée de prolongements neuronaux dégénérés. Il existe aussi des dépôts amyloïdes dans les petites artérioles leptoméningées et perforantes. La formation d’amyloïde semble avoir un rôle dans la pathologie de la Maladie d’Alzheimer. la protéine bêta A4 naît à partir d’un précurseur (APP), dont le gène est situé sur le chromosome 21 ; l’APP est un récepteur membranaire présent à la surface de nombreuses cellules (y compris en dehors du système nerveux).
 

Les dégénérescences neurofibrillaires
 

Les dégénéréscences neurofibrillaires sont constituées par l’accumulation intra-cytoplasmique de protéines du cytosquelette (protéine TAU, jouant également un rôle important dans le transfert des protéines du corps cellulaire du neurone vers la synapse de celui-ci) anormalement phosphorylées, groupées en paires de filaments hélicoïdaux. eLles sont peu spécifiques, apparaissent plus tard que les plaques séniles, et précèdent probablement la mort cellulaire).

La topographie des lésions est caractéristique et explique les signes cliniques :

- atteinte importante du cortex limbique expliquant les troubles mnésiques et les modifications thymiques

- atteinte importante du cortex associatif (tout f’abord pariéto-temporal puis frontal) expliquant les troubles des fonctions instrumentales (« syndrome aphaso-apraxo-agnosique ») et le syndrome frontal

- les structures sous-corticales peuvent également être touchées (noyau basal de Meynert) ce qui provoque des troubles attentionnels et psycho-comportementaux.
 

Il y aurait également une modification de la modulation cholinergique du fonctionnement cérébrale dans la Maladie d’Alzheimer ; les traitements actuels visent à augmenter le taux d’acétylcholine dans le cerveau en empêchant sa dégradation. L’efficacité de ces traitement reste limitée.

Les lésions cérébrales débutent généralement au niveau du gyrus parahippocampique (avec dégénérescence neurofibrillaire importante et moins de plaques séniles) . on retrouve également des lésions massives au niveau du néocortex et des noyaux gris centraux.

La progression des lésions n’est pas aléatoire et aurait une progression inverse de la myélinisation corticale. Six stades successives peuvent être distingués :

• stades I et II : atteintes transentorhinales

• stades III et IV : atteintes limbiques

• Stades V et VI : atteintes néocorticales

Physiopathologie de la Maladie d'Alzheimer

 Hormis les rares formes génétiques, divers facteurs associés entraîneraient l’amyloïdose qui provoquerait la perte des connexions synaptiques d’où le syndrome clinique et le diagnostic. En effet, pour la plupart des auteurs, l’élément physiopathologique central de la Maladie d’Alzheimer serait la formation de dépôts amyloïdes. Les anomalies du cytosquelette seraient postérieures à ceux-ci.

Les formes à début tardif (65 ans et plus) représentent l’essentiel des cas. Leur fréquence augmente de façon exponentielle avec l’âge. Ainsi, l’incidence est faible avant 65 ans puis double toutes les tranches de 5 ans d’âge. En France, l’incidence est de 0.24% pour la tranche 65-69 ans et passe à 4,29% chez les 85-89 ans (données de l’étude PAQUID, étude de cohortes en Aquitaine, Dordogne et gironde depuis 1989).
 

La prévalence est proche de 0 avant 60 ans. Elle passe à 4% après 65 ans et est estimée à près de 30% après 85 ans.
 

Les facteur de risque de la Maladie d’Alzheimer sont :

- l’âge. Il s’agit sans doute du facteur de risque le plus important. La Maladie d’Alzheimer est liée et non due à l’âge. Ainsi, la Maladie d’Alzheimer est d’autant plus fréquente que l’âge est élevé.

- le sexe féminin. En effet, plus de femmes sont atteintes de la Maladie d’Alzheimer que d’homme. dans ce contexte, des essais de traitements hormonaux ont été pratiqués mais ils multiplient le risque de démence.

- un faible niveau d’études (les études à ce sujet restent flou car un bas niveau éducatif est également en lien avec une consommation plus importante d’alcool, de tabac et une fréquence plus importantes d’accidents).

- un faible tissu social (personnes isolées ou ayant peu d’activités…)

- les facteurs de risquent qui diminuent les ressources cérébrales soit :

• les maladie vasculaire (hypertension artérielle, diabète, antécédents d’accidents vasculaires cérébraux).

• Les antécédents de traumatismes crâniens

• Les antécédents de dépression

En effet, chaque individu posséderait un capital cérébral propre qu’il perd au fil des années, des événements. Tous les facteurs diminuant ces ressources neuronales vont favoriser l’expression de la Maladie d’Alzheimer.
 

Certaines éléments semblent à l’inverse présenter un certain rôle protecteur comme :

- un haut niveau d’éducation

- une consommation modérée d’alcool (vin, bière entraînant une réduction des maladies cardio-vasculaires. Le tanin présent dans le vin serait un capteur des radicaux libres)

- la prise de traitement anti-inflammatoire au long cours

- les traitements par statine

- des facteurs nutritionnels (antioxydants, vitamines E)

La prise d’œstrogène après la ménopause, qui avait été considérée autrefois comme facteur protecteur potentiel s’avère aujourd’hui augmenter le risque de maladie d’Alzheimer.

Atteinte de démence, elle présentait également des hallucinations et des troubles de l'orientation. En 1911, Alzheimer découvrait un cas identique à celui d'Auguste D.

C'est le psychiatre Emil Kraepelin qui proposa que la maladie porte le nom d'Alzheimer, du nom de son découvreur.
 

Au 20eme siècle, on commence à se rendre compte que le cerveau a une importance dans les pathologies psychiatriques.

Dans les années 70, les chercheurs isolent les neurotransmetteurs. Dans la Maladie d’Alzheimer, on fait alors l’hypothèse d’un déficit en Acétylcholine.
Autour des années 80, l’intérêt général pour la Maladie d’Alzheimer grandit. En effet, elle est de plus en plus fréquente, les sujets à risque étant de plus en plus nombreux du fait de l’augmentation de l’espérance de vie. Avec l’avancée de la recherche, on connaît les protéines qui composent les plaquent séniles, principales altérations du système nerveux centrales en lien avec la Maladie d’Alzheimer.

En 1987, on observe une mutation génétique intervenant dans la forme génétique de la Maladie d’Alzheimer.

Les critères du DSM IV
 

Mode général de préoccupation pour l’ordre, le perfectionnisme et le contrôle mental et interpersonnel, au dépend d’une souplesse, d’une ouverture et de l’efficacité, qui apparaît au début de l’âge adulte et est présent dans des contextes divers, comme en témoignent au moins quatre des manifestations suivantes :

• préoccupations pour les détails, les règles, les inventaires, l’organisation ou les plans au point que le but principal de l’activité est perdu de vue

• perfectionnisme qui entrave l’achèvement des tâches (par ex, incapacité d’achever un projet parce que des exigences personnelles trop strictes ne sont pas remplies)

• dévotion excessive pour le travail et la productivité à l’exclusion des loisirs et des amitiés (sans que cela soit expliqué par des impératifs économiques évidents)

• est trop consciencieux, scrupuleux et rigide sur des questions de morale, d’éthique ou de valeur (sans que cela soit expliqué par une appartenance religieuse ou culturelle)

• incapacité de jeter des objets usés ou sans utilité même si ceux-ci n’ont pas de valeur sentimentale

• réticence à déléguer des taches ou à travailler avec autrui à moins que les autres se soumettent exactement à sa manière de faire les choses

• se montre avare avec l’argent pour soi-même et les autres ; l’argent est perçu comme quelque chose qui doit être thésaurisé en vue de catastrophes futures

• se montre rigide et têtu
   

Données épidémiologiques
 

Ce trouble touche 4% de la population générale et est plus fréquent chez les hommes.
 

Caractéristiques psychopathologiques
 

Les symptômes principaux sont le perfectionnisme, le fait d’être méticuleux, le souci de l’ordre (matériel, moral ou social), l’indécision, la froideur émotionnelle et la psychorigidité. On retrouve ces différents symptômes dans le « caractère anal » qui associe :

- le souci de l’ordre et de propreté, qui s’accompagne d’une grande méticulosité, dune ponctualité rigoureuse et de perfectionnisme. Il en découle dans le domaine moral une fidélité aux engagements, une attitude scrupuleuse dans les obligations et le sens du devoir.

- Le sens de l’économie qui peut aller jusqu’à la mesquinerie voire l’avarice. la difficulté à partager et à donner va de pare avec le goût de la possession et conduit souvent à amasser (provisions, collections).

- L’entêtement obstiné qui rend compte de la ténacité, de la persévérance de ces sujets qui sont peu influençables. Cela s’accompagne volontiers d’autoritarisme.

L’obsessionnel s’attache aux détails et n’arrive pas à dégager des vues d’ensemble ; il perd du temps et ne peux pas terminer les taches qu’il s’est fixées, lesquelles sont souvent trop compliquées, démesurées, mal adaptées. Hésitant entre plusieurs perspectives qui comportent chacune leur avantage, l’obsessionnel hésite, ne se décide pas, laisse passer d’excellentes occasions.
 

Relations interpersonnelles et expression affective
 

Ces sujets sont décrits comme froids, impassibles, ayant une forte tendance à l’intellectualisation et ceci afin de se préserver des débordements émotionnels qu’ils redoutent. Il leur semble normal de dire que les sentiments comme la peur, la haine, l’amour peuvent se raisonner, s’organiser et se conclure rapidement. Sur ce fond général de rétention respectable, des éruptions volcaniques peuvent survenir qui font soudain sauter toutes les défenses. Ce sont alors des déchaînements agressifs, colère, vengeance, règlements de compte amoureux ou financiers qui sont d’autant plus incontrôlés que l’obsessionnel a peu d’expérience de la vie affective.

Ils sont fréquemment qualifiés d’égoïstes, voire d’autoritaires avec leur famille, en faisant passer leur activité professionnelle avant leur vie familiale.

Malgré tout, les relations interpersonnelles peuvent être bonnes, peuvent être remarquablement bien adaptées, surtout si leur activité professionnelle sollicite leur trait de personnalité. Cependant, le sujet ne fait pas confiance aux autres, non pas parce qu’il se sent persécuté par eux, mais parce qu’il pense qu’ils ne feraient pas aussi bien que lui. Il trouvera toujours quelque chose à redire sur ce que l’autre a fait.
 

Style cognitif
 

Le style cognitif est basé sur la logique, le raisonnement, le respect de la morale et l’importance du détail ce qui conduit le sujet à avoir une vision analytique des situations. Néanmoins, les hésitations et le perfectionnisme produisent souvent une sorte de mal être cognitif qui se caractérise par l’impression que les idées se bousculent dans la tête et apr l’impossibilité pour le sujet de hiérarchiser les idées et les taches à accomplir.
 

Perception de soi
 

Ils se considèrent volontiers comme sérieux, responsables et efficaces. Ils évitent de s’introspecter. Ils aiment bien la vérité mais il s’agit le plus souvent de leur vérité.
 

Perception des autres
 

Les autres sont perçus comme irresponsables, imprévisibles, insouciants, légers, inconséquents.

Les pensées automatiques sont du type :

• « je suis responsable de moi même et des autres »

• « je sais ce qui est bien »

• « il faut faire les choses parfaitement »

• « les fautes sont intolérables »

• « une personne qui s’est trompée doit être punie »

• « je dois contrôler mes émotions »
   

Adaptation et évolution
 

L’évolution va être variable. On note au fur et à mesure de l’évolution des troubles une dégradation au niveau de l’adaptation professionnelle et familiale. Ces troubles ont tendance à s’aggraver avec l’âge et au fur et à mesure, la capacité de résistance de l’entourage diminue.

L’évolution peut se faire soit vers un trouble obsessionnel compulsif, soit vers un épisode dépressif majeur.

On note un lien fréquent entre personnalité obsessionnelle et trouble des conduites alimentaires.
 

Hypothèses explicatives
 

Il s’agit de l’un des troubles les plus expliqués par la psychanalyse, explication qui prend sa source au niveau du stade sadique anal sur lequel resterait fixé le sujet. La psychanalyse met l’accent sur les mécanismes de défense utilisés qui sont l’isolation, la formation réactionnelle, le déplacement et la sublimation. La propreté excessive serait une formation réactionnelle contre le goût de la saleté.

Les théories cognitives ont mis l’accent sur les règles éducatives rigides que l’on peut repérer dans les familles des patients présentant ce trouble. Ces familles sont décrites comme rigides, où le rôle de chacun va être spécifié, et comme ayant peu d’expression émotionnelle.
 

Prise en charge
 

Elle va mettre l’accent sur la modification de la perception des autres afin que le sujet apprenne à leur faire confiance et à leur déléguer des tâches.

Elle passe par l’apprentissage des émotions.

Marlène FOUCHEY, psychologue à Meyzieu, 69330 (agglomération Lyon)